每年到了十月初，就有一批人晚上睡不好覺，因為一年一度的諾貝爾獎就在這個時節於北歐的瑞典或挪威宣布。其中除了半夜被電話吵醒的真正得獎人之外，還有一些自認為可能得獎的人、遭惡作劇戲弄的假得獎人，以及許多搶新聞的媒體記者等，都沒好覺睡。像國外記者在得獎名單公佈後，會趕著採訪得獎人及其親友故識，以便寫出些不同於頒獎單位所發布的新聞內容。至於國內記者則會多方打聽，看看國內學術圈內是否有人認得或熟悉該年得獎人，可以多介紹一二得獎人的成就。
以生理或醫學獎而言，其涵蓋的領域相當廣泛，因此對於不屬於本行研究的得獎人，筆者經常說不上來他們的成就為何。不過相對於過去多年得主的艱深研究，今年兩位得獎人的研究可是相當「平易近人」：來自澳洲的病理學家華倫（J. Robin Warren, 1937-）及內科醫生馬歇爾（Barry J. Marshall, 1951-）在人的胃裡發現了一種名叫「幽門螺旋桿菌」（Helicobacter pylori）的細菌，並證實這種細菌是造成胃炎、胃及十二指腸潰瘍，甚至胃癌的罪魁禍首。這項發現，不但顛覆了胃潰瘍的傳統認定：是由飲食或壓力造成的胃酸過多所引起的病症；同時，還發展出有效的胃炎及胃潰瘍療法，也就是使用抗生素加制酸劑。
這項發現距今不過二十年出頭，同時也沒用上什麼複雜先進的儀器，就只是一般醫院及病理檢驗室常用一些器械罷了，可說是真正「小兵立大功」的實驗。該發現的源起是在一九八二年，任職西澳大利亞皇家伯斯醫院的病理醫師華倫，從急性胃炎患者的胃部檢體中，發現了一種從來沒見過及經人報告過的小型彎曲桿菌；同時，他在一半以上的胃炎患者檢體中，都看到了這種細菌。
當時任職同一所醫院的年輕住院醫師馬歇爾，正在尋找研究的題目，於是華倫便告訴馬歇爾他的意外發現，並建議合作，找出這種細菌究竟扮演什麼樣的角色。由於馬歇爾並沒有什麼臨床研究的經驗，所以不認為在胃裡發現細菌是什麼不可能的事。在短短十二週內，他以胃鏡檢查了一百八十四位病人，並進行取樣；結果發現不單是胃炎患者裡帶有這種細菌的比率相當高，同時胃潰瘍患者的胃裡，百分之百也都有這種細菌的蹤跡。
接下來，馬歇爾試著在培養皿裡培養這種細菌；他按傳統做法，將病人胃裡取得的細菌接種在培養皿上，培養四十八小時，只不過都看不到有細菌的生長。在反覆嘗試的第三十五次培養時，因為碰上了復活節放假，他把培養皿多擺了五天，結果這些細菌從休眠中復甦，而開始大長特長。這段插曲，與當年弗萊明發現具有殺菌作用的青黴菌，有異曲同工之妙。
有了穩定的細菌來源後，馬歇爾便於一九八四年夏天進行了出名的自體實驗：他將含有大量這種細菌的液體吞入胃裡。果不其然，一週後，他就出現了消化不良的症狀，伴隨有嘔吐及腹痛；他的呼氣中帶有一股腐臭，胃鏡檢查也發現胃的內膜紅腫發炎。
於是，馬歇爾開始服用抗生素；在服藥後二十四小時不到，他的症狀就完全消除了。有必要一提的是，在進行這項實驗的前十天，馬歇爾曾先讓同事以胃鏡檢查他的胃，以確定他原本並沒有遭受細菌感染，同時胃也沒有病變，以確定服用細菌的效果。
事實上，在華倫之前不乏病理學家在顯微鏡下看到過胃部的細菌，但他們不是視而不見，就是予以忽視，因為當時的教條是：一、沒有細菌能在胃部的強酸環境下存活；二、胃炎及胃潰瘍是食物、個性及壓力等因素引起的胃酸過多所造成的，與細菌無關。只有像馬歇爾這種初生之犢，還沒有受到教條的束縛，才會願意嘗試不同的可能性。因此，馬歇爾可說是「機會眷顧有備心靈」的反面教材。
馬歇爾及華倫的胃潰瘍細菌理論，一開始可是受到強大的阻力；馬歇爾最早在胃腸學會開會時提出的報告，幾乎是被嘲笑著下臺。但他倆堅持自己的理論，一再提出新的證據；終究，越來越多的胃腸科醫師在他們的病人胃部檢體當中，發現同樣的細菌。更重要的是，以抗生素處理這種病人，也都收到成效；於是這些人從不相信，逐漸轉變成新理論的信徒。
華倫及馬歇爾於一九八三年起，陸續發表多篇報告，過了整整十年，美國國家衛生院（NIH）終於作出建議：帶有幽門螺旋桿菌感染的胃潰瘍患者，應接受抗生素治療。一九九七年，美國疾病防治中心（CDC）更發動全國性教育宣傳，提醒醫療工作者及一般民眾，細菌感染與胃潰瘍之間的關聯。
或許有人以為，幽門螺旋桿菌的發現似乎簡單了些，當不起諾貝爾獎的榮耀；但該發現一方面承襲了胰島素、盤尼西林、可體松、鏈黴素等具有臨床應用價值的諾貝爾得獎傳統，另一方面則開展了新的觀念：人體與發炎有關的疾病，可能都有未知的病原菌參與。
後面這一點，除了胃潰瘍外，像動脈硬化（atherosclerosis）、風濕性關節炎（rheumatoid arthritis）、多發性硬化（multiple sclerosis）等成因尚未確知的疾病，目前都有人朝這個方向著手研究；如果發現屬實，則離治療之道也就不遠。從這兩方面來看，華倫及馬歇爾的得獎，也算實至名歸了。
原載 2005/10/17 中副「生理人生」專欄